Witamina B12 na diecie wegańskiej

Witamina B12 jest potrzebna do pracy układu nerwowego i procesu krwiotworzenia. Niedobór lub niski poziom tej witaminy w organizmie prowadzi do anemii megaloblastycznej. Ponadto, przy niskim stężeniu witaminy B12 podwyższony jest poziom homocysteiny i kwasu metylomalonowego we krwi i moczu. Ma to swoje zdrowotne konsekwencje, np. uszkodzenia układu nerwowego manifestującego się parestezjami, zmęczeniem, zaburzeniami koncentracji, pamięci, a skrajny niedobór może skończyć się nawet śmiercią.

Źródłem kobalaminy są jedynie produkty pochodzenia zwierzęcego (mięso, jaja, nabiał), zatem osoby na diecie wegetariańskiej lub wegańskiej powinny dostarczać sobie witaminę B12 za pomocą suplementów diety, lub produktów w nią wzbogacanych. 

Zapasy witaminy w organizmie

Witamina B12 może być magazynowana w wątrobie. Dane z literatury podają, że ludzki magazyn może zgromadzić nawet 1- 10 mg tej witaminy. Mechanizm oszczędzania B12 polega na zwrotnym wchłanianiu kobalaminy z przewodu pokarmowego z żółcią. Witamina ta jest wydalana z żółcią do dwunastnicy, gdzie jest ponownie wchłaniana do krwi. Takie zjawisko mogłoby opóźniać objawy jej niedoboru. Niestety, w swojej praktyce spotkałam się z niedoborami witaminy B12 nawet po 3 miesiącach od zaprzestania jedzenia mięsa. Na zapasach endogennych witaminy B12 nie można polegać. To szczególnie ważna informacja dla kobiet, ponieważ niedobory lub obniżony poziom tej witaminy stwierdzano wśród ciężarnych, a następnie wśród ich dzieci.

Witamina B12 – zapotrzebowanie

Zapotrzebowanie na B12 zależy od wieku i wynosi od 0,4 mcg w przypadku niemowląt do 2,8 mcg w przypadku kobiet karmiących. Zarówno weganie, jak i wegetarianie niesuplementujący mają niedobory tej witaminy. 

Spożywanie produktów wzbogacanych w B12 nie wystarczy, gdyż znajdują się w nich zbyt małe dawki tej witaminy. W 5-letnim badaniu przeprowadzonym w Polsce, wśród wegan, którzy spożywali te produkty, nie odnotowano niedoborów witaminy B12, jednak poziom tej witaminy obniżał się w czasie badania istotnie.

Jakie są objawy niedoborów witaminy B12?

Do objawów ogólnych zalicza się, m.in.:

• zmęczenie,
• osłabienie,
• duszności,
• poirytowanie,
• spadek masy ciała,
• bladość.

Objawy ze strony układu pokarmowego to m.in.:

• nudności,
• utrata apetytu,
• zaparcia lub biegunki,
• a także pieczenie języka.

Oznakami neurologicznymi będą m.in.:

• zaburzenia świadomości,
• drażliwość,
• zaburzenia czucia skórnego,
• spastyczność,
• osłabienie siły mięśniowej,
• parestezje w rękach i nogach,
• objawy depresyjne,
• splątanie,
• problemy z pamięcią,
• obniżenie koncentracji.

Jak przyswaja się witamina B12

Wchłanianie witaminy B12 następuje w końcowym odcinku jelita cienkiego w obecności czynnika wewnętrznego (IF- intrinsic Factor, czynnik Castle’a), który wytwarzany jest przez komórki okładzinowe żołądka. We krwi łączy się z białkami, transkobalaminami I, II, III. Transkobalamina II transportuje witaminę B12 do tkanek (wątroby, nerek, łożyska). IF może wiązać w jelicie około 1,5 – 2 mcg kobalaminy jednorazowo z posiłku, w zależności od warunków fizjologicznych danej osoby. Witamina B12 podawana w dużych dawkach (z suplementów) może wchłaniać się z pominięciem tych mechanizmów i wtedy przyswaja się około 1-2% z dawki suplementu.

W organizmie aktywne są dwie formy witaminy B12: adenoscylokobalamina (AdoCbl) i metylokobalamina (MeCbl). MeCbl pełni funkcję kofaktora w przemianach homocysteiny do metioniny oraz uczestniczy w metabolizmie kwasu foliowego. AdoCbl ma natomiast znaczenie w konwersji metylomalonylo-CoA do bursztynylo-CoA.

Którą formę witaminy B12 należy przyjmować, metylo czy cyjano? A może hydroksy?

Naprawdę nie ma większego znaczenia, którą formę witaminy B12 będziemy przyjmować: cyjano czy metylo. Tak czy inaczej, jest to grupa podstawna w całej cząsteczce B12. A grupa podstawna i tak musi być odłączona od kobalaminy w organizmie po wchłonięciu przez enterocyt.
Dlaczego tak? Dlaczego „zmetylowana” metylokobalamina nie dociera w całości do krwi, jak często podają producenci suplementów? Dlatego, że nie tak to działa. Metabolizm witaminy B12 w skrócie wygląda tak:

Dowolna forma B12 jest przyswojona, następnie zredukowana do wolnej kobalaminy, później jest metabolizowana do jednej z dwóch aktywnych metabolicznie form: adenozylokobalaminy lub metylokobalaminy.  Ta pierwsza redukuje w organizmie kwas metylomalonowy, druga homocysteinę. Gdyby metylokobalamina z suplementu docierała w całości do surowicy, reakcja z kwasem metylomalonowym nie mogłaby zajść prawidłowo, bo zabrakłoby adenozylokobalaminy. W dodatku wolna B12 ma jeszcze inne zadanie. Mianowicie bierze udział w redukcji  metylotetrahydrofolianu  do tetrahydrofolianu.

A więc podsumowując, gdyby metylokobalamina docierała do surowicy w całości, doszłoby do upośledzenia reakcji biochemicznych: redukcji kwasu metylomalonowego i gromadzenia się w nadmiarze w komórkach niezredukowanego metylotetrahydrofolianu (czyli nastąpiłoby coś, co nazywa się pułapką folinową). Ponadto zabrakłoby aktywnego biologicznie kwasu foliowego, wiec homocysteina również nie byłaby redukowana.

Witamina B12 a podwyższony poziom homocysteiny

Homocysteina jest aminokwasem siarkowym, produktem ubocznym metabolizmu metioniny. Metionina natomiast jest aminokwasem niezbędnym (egzogennym), czyli takim, który musimy spożywać z dietą. Metionina zostaje przekształcona do homocysteiny, a ta krąży w osoczu. Zbyt wysoki poziom homocysteiny może uszkadzać wszystkie komórki organizmu, prowadzi do zwiększenia stresu oksydacyjnego i związanych z nim chorób, m.in. miażdżycy, innych chorób układu krążenia, choroby Alzheimera, cukrzycy typu 2, udarów, depresji, nowotworów itd. Chociaż stężenie homocysteiny nie powinno przekraczać 15 µmol/l krwi, już poziom 10 – 13 µmol/l we krwi wywiera niekorzystny wpływ na śródbłonek naczyń krwionośnych. W prawidłowych warunkach fizjologicznych powstała homocysteina zostaje ponownie przekształcona do metioniny i/lub cysteiny (z udziałem składników – witaminy B12, kwasu foliowego, witaminy B6). Aby jednak enzymy odpowiedzialne za procesy przekształcania pracowały prawidłowo, niezbędne są witaminy: B12, B6 oraz kwas foliowy. W przypadku niedoboru witaminy B12 reakcja rekonwersji homocysteiny może być osłabiona lub nie zachodzić, przez co poziom homocysteiny wzrasta. Badania pokazują, że weganie mają niższy poziom B12 i przez to wyższy homocysteiny w porównaniu do osób jedzących tradycyjnie.

Niski poziom witaminy B12 oznacza wysoki poziom kwasu metylmalonowego

Inny wskaźnik biochemiczny, który wzrasta przy niedoborze witaminy B12 to kwas metylamalonowy (MMA). Oznaczenie tego składnika we krwi lub w moczu uznane jest za złoty standard, gdyż witamina B12 jest jedynym składnikiem potrzebnym do redukcji MMA. W przypadku niedoboru witaminy B12 we krwi oraz w moczu wzrasta poziom kwasu metylonowego. Badanie to jest jednak dość drogie i często trudno dostępne.

Analogi B12 w roślinach

Są tylko dwie aktywne formy witaminy B12 – adenoscylokobalamina w przypadku redukcji kwasu metylomalonowego i metylokobalamina w przypadku redukcji homocysteiny. Cyjanokobalamina występująca w suplementach i żywności wzbogacanej jest konwertowana w organizmie do formy aktywnej. Istnieje jednak sporo analogów aktywnej formy witaminy B12 które, choć są przyswajalne, nie mają działania w reakcjach jako koenzym.

Analogi te występują w spirulinie, innych algach, tofu, tempeh itp. Mają wpływ na wynik badania całkowitej witaminy B12 w surowicy więc, w rzeczywistości osoba jadająca sporo glonów może mieć odpowiedni poziom B12 we krwi i jednocześnie cierpieć na deficyt.

Biologicznie aktywną frakcję witaminy B12 reprezentuje HoloTCII

Zawiera on około 10 – 30% z całej puli witaminy B12, która znajduje się we krwi. Pozostałe 70- 90% znajduje się na haptokorinach (TCI i TCIII). TCII odpowiada za transport witaminy B12 do tkanek. Stężenie TCII przekłada się na ilość B12, która faktycznie dotrze do tkanek, dlatego idealnie byłoby badać ten wskaźnik podczas diagnostyki niedoborów. Niestety, nie jest to łatwo dostępne badanie i w dodatku drogie (jak stężenie MMA).

Stężenie całkowitej witaminy B12 jest to najczęściej stosowane oznaczenie poziomu niedoboru witaminy B12 i oznacza sumę witaminy B12 związanej z haptokorin i holoTCII. Normy laboratoryjne są szerokie, zazwyczaj mieszczą się w granicach 190 – 800 pg/ml. Najlepiej jest mieć witaminę B12  na poziomie wyższym niż 400 pg/ml. 

Jeżeli masz wątpliwości, czy twój poziom B12 jest odpowiedni, najbardziej miarodajne byłoby zbadanie całkowitej B12  oraz dodatkowo innego wskaźnika (np. homocysteiny). W sytuacji, w której to niemożliwe, należy przynajmniej wziąć pod uwagę parametry morfologiczne (takie jak MCV, RBC, HGB, MCH) oraz wywiad żywieniowo-lekarski.

Co z bakteriami, które produkują w naszych jelitach B12?

Tak, są takie bakterie i istotnie produkują B12, niestety robią to w jelicie grubym, a witamina jest wchłaniana w jelicie cienkim. Zatem produkcja jest nieistotna i nie można na niej polegać.

Czy spirulina jest źródłem B12?

Spirulina nie jest naturalnym źródłem aktywnej formy B12. Nie powinno się jej przyjmować zamiast suplementu B12, ponieważ może zaburzać przyswajanie aktywnej formy tej witaminy i tym samym prowadzić do niedoborów mających poważne skutki zdrowotne. Niedobór B12 jest czynnikiem wady cewy nerwowej u dzieci (tak samo, jak w przypadku kwasu foliowego), ale także hiperhomocysteinemii.

Skąd witamina B12 bierze się w mięsie i nabiale?

Myślisz, że jedząc mięso, jaja i nabiał nie suplementujesz tej witaminy? Nic bardziej mylnego! Być może ty jej nie suplementujesz, ale już zwierzęta, które zjadasz tak. Sprzedaż czystej witaminy B12 szacuje się na ponad 10 ton rocznie. Z tego sektor spożywczy / farmaceutyczny stanowi około 45% a pozostałe 55% to sektor pasz dla zwierząt.  

Dlaczego witamina B12 jest suplementowana bydłu? Ma to związek z kobaltem, który jest w centrum aktywnej cząsteczki tej witaminy. Aby witamina B12 mogła być wyprodukowana z udziałem bakterii, niezbędny jest kobalt. Źródłem tego pierwiastka powinna być gleba, jadnak gospodarka i stosowane nawozy mają wpływ na zmniejszenie jego zawartości w ziemi. Z tego właśnie powodu producenci pasz dla zwierząt profilaktycznie wzbogacają ją w witaminę B12 (i inne składniki). 

Jeżeli chciałbyś poczytać więcej w tym wątku, zajrzyj do linków z bibliografii. Możesz również sprawdzić zawartość witamin w dostępnych suplementach dla zwierząt.

Bibliografia

• L. Bresson et al., “Scientific Opinion of the Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies,” EFSA J., vol. 999, pp. 1–9, 2009.
• E. Bańkowski, “Biochemia. Podręcznik dla studentów uczelni medycznych.” 2009.
• A. L. Bjørke-Monsen and M. Ueland, “Cobalamin status in children,” J. Inherit. Metab. Dis., vol. 34, no. 1, pp. 111–119, 2011.
• C. Koebnick et al., “Long-term ovo-lacto vegetarian diet impairs vitamin B-12 status in pregnant women.,” J. Nutr., vol. 134, no. 12, pp. 3319–26, 2004.
• M. Jarosz, L. Szponar, E. Rychlik, and R. Wierzejska, Normy żywienia dla populacji polskiej – nowelizacja. 2012.
• R. Pawlak, S. J. Parrott, S. Raj, D. Cullum-Dugan, and D. Lucus, “How prevalent is vitamin B12 deficiency among vegetarians?,” Nutr. Rev., vol. 71, no. 2, pp. 110–117, 2013.
• P. Trumbo, A. A. Yates, S. Schlicker, and M. Poos, “Dietary reference intakes: vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc.,” Journal of the American Dietetic Association, vol. 101, no. 3. pp. 294–301, 2001.
• R. Pawlak, S. E. Lester, and T. Babatunde, “The prevalence of cobalamin deficiency among vegetarians assessed by serum vitamin B12: a review of literature,” Eur. J. Clin. Nutr., vol. 68, no. 7, pp. 541–548, 2014.
• E. Madry, A. Lisowska, P. Grebowiec, and J. Walkowiak, “The impact of vegan diet on B-12 status in healthy omnivores: Five-year prospective study,” Acta Sci. Pol. Technol. Aliment., vol. 11, no. 2, pp. 209–212, 2012.
• H. Refsum et al., “Hyperhomocysteinemia and elevated methylmalonic acid indicate a high prevalence of cobalamin deficiency in Asian Indians,” Am. J. Clin. Nutr., vol. 74, no. 2, pp. 233–241, 2001.
• J. Selhub, P. F. Jacques, G. Dallal, S. Choumenkovitch, and G. Rogers, “The use of blood concentrations of vitamins and their respective functional indicators to define folate and vitamin B12 status,” Food Nutr. Bull., vol. 29, no. 2 SUPPL., pp. 67–73, 2008.
• ] K. Albrecht and A. Siwicka, “Genetycznie uwarunkowana postać niedokrwistości Addisona-Biermera – opis przypadku dwuletniej dziewczynki – case study,” vol. 48, no. 22, pp. 36–41, 2016.
• A. C. Antony, “Vegetarianism and vitamin 8-12 (cobalamin) defici ency1-4,” vol. 78, no. March, pp. 3–6, 2003.
  [14] P. Roman, D. Qin, and S. Marta, “Pregnancy Outcome and Breastfeeding Pattern among Vegans , Vegetarians and Non-Vegetarians .,” vol. 1, no. 1, pp. 1–4, 2014.
• M. B. Jadwiga Biernat, “Interakcje z lekami – istotnym wskazaniem suplementacji diety witamin ą b 12,” pp. 857–864, 2014.
• D. Gąsiorowska, K. Korzeniowska, and A. Jabłecka, “Homocysteina,” Farm. Współczesna, vol. 1, pp. 169–175, 2008.
• D. Obersby, D. C. Chappell, A. Dunnett, and A. A. Tsiami, “Plasma total homocysteine status of vegetarians compared with omnivores: a systematic review and meta-analysis,” Br. J. Nutr., vol. 109, no. 5, pp. 785–794, 2013.
• C.-J. Hung et al., “Plasma Homocysteine Levels in Taiwanese Vegetarians Are Higher than Those of Omnivores,” J. Nutr., vol. 132, no. 2, pp. 152–158, 2002.
• D. Mezzano et al., “Cardiovascular Risk Factors in Vegetarians,” Thromb. Res., vol. 100, no. 3, pp. 153–160, 2000.
• I. Elmadfa and I. Singer, “Vitamin B-12 and homocysteine status among vegetarians AJCN 2003,” vol. 89, pp. 1693–1698, 2009.
• G. Rizzo et al., “Vitamin B12 among Vegetarians: Status, Assessment and Supplementation,” Nutrients, vol. 8, no. 12, pp. 1–23, 2016.
• R. Carmel, D. S. Karnaze, and J. M. Weiner, “Neurologic abnormalities in cobalamin deficiency are associated with higher cobalamin "analogue" values than are hematologic abnormalities.,” J. Lab. Clin. Med., vol. 111, no. 1, pp. 57–62, Jan. 1988.
• Blum R (June 2000). “Vitamins, 11. Niacin (nicotinic acid, nicotinamide)”. Ullmann’s Encyclopedia of Industrial Chemistry. pp. 1–9. doi:10.1002/14356007.a27_443. ISBN 3527306730.
• https://www.farmhealthonline.com/disease-management/cattle-diseases/cobalt-deficiency/?fbclid=IwAR3RqYuyqNVgvPZ8O_5qm0h8qhLfzf9ZLpXq3MP30VnrZu-9aqRSQ41J8JE