Homocysteina – co powinieneś o niej wiedzieć?

Homocysteina jest aminokwasem siarkowym, produktem ubocznym metabolizmu metioniny. Metionina natomiast jest aminokwasem niezbędnym (egzogennym) czyli takim, który musimy spożywać z dietą. Metionina zostaje przekształcona do homocysteiny. Zbyt wysoki poziom homocysteiny może uszkadzać wszystkie komórki organizmu, prowadzi do zwiększenia stresu oksydacyjnego i związanych z nim chorób, m.in. miażdżycy, innych chorób układu krążenia, choroby Alzheimera, cukrzycy typu 2, udarów, depresji, nowotworów itp.

Już stężenie homocysteiny rzędu  10 – 13 µmol/l krwi wywiera niekorzystny wpływ na śródbłonek naczyń krwionośnych [1].

Obrazek źródło Green i wsp., 2017

W prawidłowych warunkach fizjologicznych, powstała homocysteina zostaje ponownie przekształcona do metioniny (przy udziale składników – witaminy B12 i kwasu foliowego) i/lub cysteiny (przy udziale witaminy B6) [2].

Prawidłowe stężenie homocysteiny mieści się w zakresie 5 – 15 µmol/l krwi  i nie powinno przekraczać stężenia 15 µmol/l krwi u osób dorosłych i 10 µmol/l krwi u dzieci [1]. Badanie na czczo w surowicy krwi odzwierciedla stan jawnej homocysteiny natomiast aby zbadać ukrytą homocystinę trzeba wykonać badanie po obciążeniu metioniną [1].

Zbyt wysoki poziom homocysteiny może uszkadzać wszystkie komórki organizmu, prowadzi do zwiększenia stresu oksydacyjnego i związanych z nim chorób, m.in. miażdżycy, innych chorób układu krążenia, choroby Alzheimera, cukrzycy typu 2, udarów, depresji, nowotworów itp.

Już stężenie homocysteiny rzędu  10 – 13 µmol/l krwi wywiera niekorzystny wpływ na śródbłonek naczyń krwionośnych [1].

Homocysteina jest takim samym czynnikiem miażdżycy, jak wysoki poziom cholesterolu. Sprzyja pogrubieniu się warstwy wewnętrznej ściany naczyń krwionośnych i tym samym tworzeniu się blaszki miażdżycowej. Ponadto jej wysoki poziom jest zagrożeniem dla osób cierpiących na choroby psychiatryczne oraz degeneracyjne [1], [3].

Homocysteinemia u kobiety ciężarnej jest bardzo niebezpieczna – w stanie niedoboru kwasu foliowego u kobiety ciężarnej, homocysteina gromadzi się w komórkach rozwijającego się płodu, taki stan zagraża  poronieniem, wadami cewy nerwowej, zahamowaniem wzrostu płodu.

Wyróżniamy 3 stadia hiperhomocysteinemii[1], [4]:

• ·         Hiperhomocysteinemia łagodna 15 – 30 µmol/l
• ·         Hiperhomocysteinemia średnio-nasilona/łagodna 31 – 100 µmol/l
• ·         Hiperhomocysteinemia ciężka  powyżej 100 µmol/l

Przyczyny hiperhomocysteinemii zależne od diety:

• ·         Zbyt mała podaż kwasu foliowego
• ·         Zbyt mała podaż witaminy B12
• ·         Zbyt mała podaż witaminy B6
• ·         Duża podaż białka (szczególnie zwierzęcego)

Aby nie dopuścić do hiperhomocystinurii, należy zwracać szczególną uwagę na spożycie kwasu foliowego, witaminy B12 oraz witaminy B6 oraz badać stężenie homocysteiny we krwi co kilka lat. Spożycie tych związków jest istotne, gdyż biorą udział w redukcji homocysteiny w organizmie. Znaczenie może odgrywać również podaż metioniny znajdującej się w mięsie i produktach pochodzenia zwierzęcego. Jest to jedyne źródło pokarmowe homocysteiny.

Jeżeli hiperhomocysteinemia jest zależna od diety, proces może być całkowicie odwracalny, warto więc zareagować odpowiednio wcześnie.

Oczywiście, wysoki poziom homocysteiny nie musi być jedynie zależny od diety. Wpływ mogą mieć uwarunkowania genetyczne (niedobór lub brak enzymów uczestniczących w jej metabolizmie), choroby powodujące hiperhomocysteinemię wtórną (np. niewydolność nerek, cukrzyca, niedoczynność tarczycy, białaczka limfatyczna, niewydolność wątroby, choroba Cushinga) czy przyjmowane leki (metotreksat, podtlenek azotu (N20), cholestyramina, tabletki antykoncepcyjne, leki tiolowe, L-dopa, fenofibrat, metformina itp. [1], [3], [4].

Wskaźnik stężenie homocysteiny w surowicy nie jest specyficznym markerem niedoboru witaminy B12 ponieważ zależy również od innych czynników z diety (kwasu foliowego, witaminy B6).

Bibliografia

[1]      D. Gąsiorowska, K. Korzeniowska, and A. Jabłecka, “Homocysteina,” Farm. Współczesna, vol. 1, pp. 169–175, 2008.
[2]      J.-L. Bresson et al., “Scientific Opinion of the Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies,” EFSA J., vol. 999, pp. 1–9, 2009.
[3]      G. Bednarek-tupikowska and K. Tupikowski, “Homocysteina – niedoceniany czynnik ryzyka miażdżycy . Czy hormony płciowe wpływają na stężenie homocysteiny ? Homocysteine – an underestimated atheromatosis risk factor . Do sex hormones infl uence homocysteine concentrations ?,” pp. 381–389, 2004.
[4]      A. Winczewska-wiktor, B. Malendowicz-major, and B. Steinborn, “Rola homocysteiny w fizjologicznym rozwoju i patofizjologii zaburzeń układu nerwowego u dzieci The role of homocysteine in the physiological development and pathophysiology of disorders of the nervous system in children,” pp. 11–21, 2004.